Caro papà tu che mi guardi dall'alto ,tu che mi mandi il calore perdonami per tutto ciò che facciamo nel mondo e portami pulita davanti al Signore. Ricordo quando eri qua con noi tutti, le volte che ti sei arrabbiato e non ho seguito i tuoi insegnamenti, ma adesso che non ci sei più mi manchi tanto e non sai quanto.Tu avevi ragione in tante cose ,purtroppo non si può tornare indietro e non si può uscire dai problemi che mi sono creata con le mie mani. Franco non è la persona che tu volevi, e non faccio la vita che tu avresti voluto, ma ti chiedo una sola cosa ,papà che tu da lassù tutto puoi non permettermi di distruggere ancora la mia vita o quel che ne rimane poichè se avevi tu per figlio Emanuel eri l'uomo più felice del mondo. Ti ho dato dei nipoti uno Emanuel che hai tanto amato e che hai cresciuto con le tue regole e che io per dar retta a quel pazzo di mio marito ti ho sempre umiliato e aggredito, l'altro GiacomoLucio che non hai visto quando eri vivo ma lo stai vedendo da lassù e capisci tutti i sopprusi che sto affrontando per colpa mia. Tu eri una persona giusta, onesta e gran lavoratore io non lo sono e non mi sento mi sto allontanando sempre più dalla realtà. In ricordo di te e del tuo compleanno oggi ti voglio dedicare questo video sotto pubblicato. AUGURI Papà ti voglio tantissimo bene tua figlia Maria vivi e vivrai per sempre nel mio cuore:

di MARIA PAPPACODA

Mammifero carnivoro (costretto dall’uomo a vivere da onnivoro) della famiglia dei Canidi che lo zoologo Huxley, basandosi specialmente sulla osteologia, suddivise in tre generi: Otocyon, Vulpes, Lupus. Il primo è rappresentato dall’Otocyn megalotis, originario dell’Africa meridionale e che, per i suoi caratteri, è da considerarsi vicino al tipo primitivo: ha testa larga, non grande, orecchie molto lunghe, e gran numero di denti. Il genere Vulpes compendia la serie Alopecoide con testa piuttosto piatta, priva di caduta fronto-nasale, coda lunga e folta e pupilla verticale e ellittica. Il genere Lupus forma la serie Tooide, con cranio per lo più convesso, separato dalla canna nasale con caduta più o meno accentuata; la pupilla è di forma rotonda (come nel cane e nell’uomo).

Da quale canide discenda il Cane domestico non è facile stabilire e molti naturalisti vi si sono cimentati senza pervenire a conclusione precisa: è probabile tuttavia la discendenza dal lupo o dallo sciacallo. Entrambi potrebbero essere stati addomesticati dall’uomo, entrambi dimenano la coda in segno di gioia, entrambi si cibano volentieri di ciò di cui il Cane appetisce. Secondo lo Studer sarebbe esistita una forma estinta, il canis ferus che avrebbe dato origine al canis familiaris. Altri studiosi sono pure d’avviso che le forme lontanissime ancestrali siano estinte: l’austriaco Fitzinger ne cita sette. Sull’origine monofiletica o polifiletica del Cane domestico i pareri sono pure discordi. Della prima opinione fu Linneo. Buffon vorrebbe il Cane da pastore capostipite delle diverse razze, considerando quelle discendenti prodotto del clima, dell’allevamento, delle mutazioni. Altri ancora, e segnatamente Jetteles giunsero alla conclusione dell’origine polifiletica del Cane: quest’ultimo indicò lo sciacallo come il progenitore del Cane della torba, del lupo indiano e del Cane da pastore, e nel lupo-sciacallo africano scorse il capostipite di molti Cani dell’antico Egitto e nel canis antbus, tenue varietà del lupo sciacallo (canis lupaster), quella del levriere. Anche Darwin afferma che dai documenti paleontologici sorge l’idea della pluralità d’origine del Cane selvaggio. Il Cane, comunque, si trova accanto all’uomo dalle epoche più remote. Sicuramente da quando ebbe inizio la domesticazione degli animali utili: il bue, la pecora, il maiale. È assai probabile che il Cane fosse il primo animale che l’uomo sottomise, forse a eccezione della renna. La razza più antica addomesticata fra i Cani che vennero osteologicamente scoperti in territorio europeo, è il Cane della torba o Canis familiaris palustris. Con i costruttori di palafitte si ebbero il Cane della torba anzidetto, il bue della torba, la pecora della torba, la capra della torba, il maiale della torba. Afferma lo Tschudy che basandoci sui reperti osteologici troviamo che oltre al Cane della torba gli altri animali domestici dimostrano la loro discendenza da animali oriundi dell’Asia e con ciò viene risolto anche l’enigma circa la località da cui provennero gli uomini delle palafitte. Dal tipo primitivo si ebbero, sempre in lontanissime epoche, altre forme poiché il Cane così addomesticato rivelò stupefacenti possibilità di adattamento. Via via, nelle scoperte di fossili successive si reperirono reliquati lo studio dei quali rivelò le forme che dettero origine ai vari gruppi. Così negli strati del bronzo si scoprirono cani di grossa taglia e a questo tipo di cane fu dato il nome di Canis familiaris matris optimae o Cane del bronzo, probabile ancestrale del Cane da pastore. Una terza forma preistorica fu stabilita nel Canis familiaris intermedium o Cane della cenere (in quanto i fossili vennero ritrovati in depositi di cenere), probabile progenitore di cani da caccia. Altro ancora è il Canis familiaris di Inostranzewi che naturalisti designano come antenato degli attuali alani, mastini e di alcuni tipi di Cani da pastore di grossa taglia e Cani da slitta; infine il Canis familiaris Leineri, capogruppo probabile dei levrieri. Sulla diffusione della forma preistorica principale, il Canis familiaris palustris, si fecero constatazioni veramente sorprendenti. L’attuale volpino parrebbe essersi conservato immutato attraverso i millenni, con caratteristiche simili al Cane delle torbiere. In Europa si riscontra, nei tempi preistorici, dappertutto; lo si trova, con tipi fossili analoghi, in tutta l’Asia, in alcune isole del Pacifico, nel Madagascar. Simbolicamente e osteologicamente è presente nell’antico Egitto e così pure nell’interno dell’Africa. Anche i vari tipi di terriers e di pinscher, nella loro forma originaria, proverrebbero dal Cane palustre (forse meno provato che per il volpino). Da notare peraltro che graffiti di 5000 anni a.C. raffigurano Cani simili all’attuale Basenti congolese in cui molti vedrebbero il progenitore del moderno terrier. Sempre stando alle figurazioni, anche perché la paleontologia presenta i suoi lati oscuri, troviamo tipi di terriers su monumenti funerari egizi. La tomba attribuita a un faraone della X dinastia (2300 anni a.C.) presenta 4 Cani: un volpoide, un segugio, un levrieroide e un tipo assai simile al Basenti. Presso gli Assiri viveva un grosso Cane che si ritiene progenitore degli attuali mastini: numerose sono le rappresentazioni con motivi di caccia su bassorilievi di costruzioni babilonesi e assire sino a 10 secoli avanti Cristo. Quei cani enormi, afferma il naturalista Keller, sarebbero stati originati dal Cane del Tibet di dimensioni assai grandi che si è conservato immutato nel tempo e ancor oggi esiste se pure in taglie ridotte rispetto alle forme primitive. La diffusione così viene descritta: “Dall’altopiano del Tibet l’animale addomesticato si propagò nel Nepal, nell’India e contemporaneamente in Cina. La cultura babilonese-assira lo ebbe per tempo. Sembra che sul suolo africano non vi sia stato all’epoca dei Faraoni, mentre il Mastino si presenta al tempo di Alessandro e con il suo esodo dall’India viene trasportato sul suolo greco come regalo al re Poro e si inizia ivi l’allevamento del molosso che più tardi si continua tra i popoli di Roma”. Gran parte delle razze canine che si sparsero per il mondo o per mezzo dei Fenici che notoriamente navigarono tutti i mari allora conosciuti, o per mezzo delle migrazioni dei popoli nomadi e non ultimo a mezzo degli eserciti invasori, trarrebbe la sua origine dalla vetusta forma del mastino assiro. In ogni tempo e in ogni parte del mondo il Cane è universalmente conosciuto. Zarathustra (Iran, VII sec. a. C.) nell’Avesta, testo sacro della religione mazdeista, celebra il Cane e afferma addirittura che “il mondo sussiste per l’intelligenza del cane”. Le civiltà cinese, quella americana dei Maya, Incas e Atzeca rivelano sculture di antichissime forme canine. I Romani allevarono molossi per i combattimenti nei circhi e così pure i Britanni. Nella campagna romana, in Abruzzo e in altre zone meridionali dell’Italia residuano robusti cani da pastore (cani da pastore maremmano-abruzzesi) oggi bene allevati e riselezionati, conservatisi peraltro tali dall’epoca di Roma, così come gli attuali Mastini Napoletani residuano nell’Italia meridionale, discendenti dagli antichi molossi che servivano anche per la guardia e che venivano chiamati Cani da corte o da cortile. Columella (I sec.d. C.), nel De re rustica, ne diede un’accurata descrizione. Ancor prima, Senofonte aveva scritto un libro sui Cani da caccia. Durante l’impero, esistevano all’estero, istituiti da Roma, degli speciali ufficiali, i “Procuratores cinogie” per la raccolta di cani pregiati d’allevamento, i quali, convogliati alla capitale, venivano destinati ai canili di addestramento o per la riproduzione. I Romani, per concludere, così classificavano i Cani: Canes vanatici, Canes pastorales, canes villatici.

Venendo a epoca più recente, molto importante è la suddivisione delle razze canine, esistenti in Inghilterra nel 1570, fatta dal dr. Caius, al secolo John Keys, nell’opera in latino De canibus britannicis. Il Medioevo e il Rinascimento segnano il trionfo dei Cani da caccia, specie delle razze di segugi le cui mute (in Francia si crearono razze proprie di grandi Casate) costituivano appannaggio di re e di potenti. Famiglie illustri, anche italiane, usavano scambiarsi coppie o mute di Cani come doni di superlativo pregio. Anche i cani da salotto erano tenuti in grande considerazione tra le grandi dame e dipinti celebri (Tintoretto, Tiziano, Carpaccio, Watteau, Boilly, Goya e tanti altri) ne hanno immortalato le sembianze e indicano che vari tipi sono rimasti pressoché immutati.

Dal Buffon (1707-1788) fino a noi, vennero tracciate varie classificazioni scientifiche: Buffon si basava sulla forma e sul portamento delle orecchie, Cuvier (1769-1632) stabilì una classificazione in base alla conformazione craniana con 4 classi suddivise in sezioni, Cornevin sulle particolarità del cranio, sul portamento delle orecchie e sulla natura del pelo, Dechambre (attorno al 1920) sulla natura della testa e sulle estremità, classificando le razze canine in rettilinee, concavilinee e convessilinee, regolando le suddivisioni anche in base alla varietà di pelo. Pierre Mégnin, contemporaneo, ha diviso tutte le razze in 4 gruppi: Lupoide, Braccoide, Molossoide e Graioide, e in ogni gruppo considera cinque stature e moli. Per la redazione degli standards (modello tipo) viene tutt’oggi considerata quest’ultima classificazione benché non rigorosamente scientifica. Il Cane è oggigiorno diffuso in ogni parte del mondo, impiegato come in tutti i tempi, per la caccia, la guardia, la pastorizia, la compagnia, il tiro (in Belgio esiste un mastino impiegato per il traino dei carretti del latte), servizi di guerra e sanitari. A tante molteplici attività si sono recentemente aggiunti i servizi per la polizia, antibracconaggio e, la più nobile, per la guida dei ciechi. In Inghilterra i Cani giuda vengono chiamati Seeing eye (l’occhio che vede). Nelle terre polari tra il 64° e il 72° grado di latitudine, nella regione boreale che comprende la Siberia, la Lapponia, la Kamcatka, la Groenlandia, l’Islanda e l’Alaska, vivono in grandissimo numero Cani per traino delle slitte, di varie razze, presenti da quando esiste l’uomo come abitante di quelle desolate terre, indispensabili alla sua vita nel grande Nord. Meravigliosa è l’attività di quei fortissimi Cani che percorrono da 30 a 40 km al giorno, instancabilmente (un gruppo di 15 Cani traina carichi sino a 700 kg.).

Michele Pappacoda                                                                  mjcheva@live.it

Quando è nata l'Unione Terre D'Argine? E quali Comuni della Bassa Modenese ne fanno parte?

L'iter politico ed istituzionale che ha portato alla costituzione dell'Unione Terre D'Argine è statolungo articolato e partecipato. Vediamone le tappe principali:

2001- Nasce l'Associazione Intercomunale tra i Comuni: di Carpi,Soliera,Novi e Campogalliano.

2004- Nei programmi elettorali dei candidati in lizza per l'elezione a Sindaco nei rispettivi Comuni viene inserito l'obbiettivo di costituire l'Unione. Novi che non era interessato dalleelezioni amministrative si impegna a presentare la proposta ai cittadini, ai sindacati e alle associazioni di categoria:

23-12-2004- Riunione congiunta delle quattro giunte comunali,nella quale si decide di intraprendere il percorso che porta all'unione.

Marzo 2005- Vengono costituiti gruppi di lavoro per materia con gli assessori delegati dei singoli Comuni, per approfondire ogni tematica relativa ai diversi servizi. Da questo lavoro collegiale esce il primo documento che traccia il percorso verso l'Unione, documento che redatto nell'estate 2005 verrà discusso in diverse sedi,tra cui i gruppi di maggioranza nel settembre dello stesso anno.

18-01—2006- Ha inizio l'iter istituzionale , con l'approvazione del documento nel Consiglio dell'Associazione Intercomunale, e poi nei singoli Consigli Comunali che danno il via libera all'unione. Successivamente i tre segretari comunali redigono lo Statuto dell'unione, che dopo una serie di confronti su tutto il territorio viene approvato dai 4 Comuni a fine aprile 2006.

29-05-2006- Dopo l'avvenuta pubblicazione dello Statuto per la durata prevista dalla legge di 30 giorni viene firmato dai 4 Sindaci l'Atto Costitutivo dell'Unione che nasce ufficialmente. L'Atto viene firmato presso il Municipio di Carpi e nasce così l'Unione Terre D'Argine che comprende i comuni di Carpi, Soliera, Novi di Modena e Campogalliano.

L'Unione Terre D'Argine si configura come l'agglomerato di Comuni più vasto di tutta l'Emilia Romagna con numeri veramente significativi: SUPERFICIE(Km quadrati) 272,67, ABITANTI 97753, NUCLEI FAMILIARI 39356 , STRADE COMUNALI 538,IMPRESE ATTIVE 10929 PUBBLICI ESERCIZI 575 ,ASSOCIAZIONI 286 ,DENSITA ABITATIVA X Kmquadrato 359.

Michele Pappacoda                                                                                                                       mjcheva@live.it

Pellezzano deriva da “fundus Pellitianus” di proprietà del patrizio romano Pellitius o Pelitius con l’aggiunta del suffisso “anus” che indica appartenenza. Il territorio ha vissuto tutta la storia del meridione, dalla civiltà degli etruschi a quella greco-lucana (dall’inizio deil VI secolo a.C. alla metà del III secolo a.C. come dimostra il complesso archeologico di Fratte), dall'avvento dei Picentini alla dominazione romana, come testimoniano la villa romana di Sava e i vari rinvenimenti in tutta la Valle dell’Irno, dalle invasioni barbariche alle incursioni saracene, dalla dominazione longobarda a quella borbonica. Col passare dei secoli, in questo territorio, situato nella media Valle dell'Irno, si erano formati Casali, ben distinti fra loro, di essi cinque incorporati nella Università di Salerno (Università si diceva allora, invece di Comune). L'origine di questi Casali "è da collegarsi alle guerre gotico-bizantine, alle incursioni barbariche e alle lotte longobarde e normanne, allorquando, per ragioni di sicurezza, gli abitanti della costa trovarono rifugio nell'entroterra ricco di boschi ed anfratti. Ebbero costante collegamento con la città e con essa tennero comunità di interessi, scaturiti dall'arte della lana che fiorì a livello manifatturiero".(D. Cosimato) All'Università di Salerno questi Casali pagavano salate tasse, senza avere concreti vantaggi. Dal bilancio dell'anno 1742, risulta che l'Università aveva stanziato per i Casali la irrisoria somma di 15 ducati e 3 carlini, per cui essi erano costretti a provvedere a proprie spese alle opere di pubblica utilità. I Casali ad occidente della Valle erano: S.Nicola, Coperchia, Pellezzano, Capriglia, Cologna, Nofilo e Casal Barone, questi ultimi ai confini settentrionali della giurisdizione demaniale di Salerno, divisa da quella feudale di Sanseverino dal Vallone di Capriglia, che scendeva all'Irno, immediatamente a sud di Acquamela. Non erano solo delle frazioni dell'ordinamento napoleonico e postunitario, essi invece erano dotati di autonomia amministrativa, se pur limitata e sottoposta alla tutela fiscale della regia Corte, autonomia che manca assolutamente alle frazioni comunali, era una prerogativa sancita dal diritto feudale. Il regimentum dei Casali demaniali aveva pertanto facoltà di gestire in proprio la gabella del forno, l'unica consentita, ma significativa per la gestione in proprio in un'epoca in cui appalti e subappalti erano d'uso comune con frange di camorra organizzata ante litteram. Più volte si dovette, per necessità, ricorrere all'appalto di questa gabella, che era stata lasciata alle amministrazioni a garanzia di servizio pubblico di primaria importanza. Vi dovettero ricorrere i Casali di Capriglia e Pellezzano nel 1698, essendo diventati i cittadini "tutti poveri" tanto da non poter versare l'imposta che erano tenuti a pagare alla città di Salerno, come contropartita dell'autonomia amministrativa. La causa dell'impoverimento fu il terremoto del 1693 e delle tasse che colpivano senza scrupoli la povera gente. Un privilegio di questi Casali era quello di mandare propri "consoli" alla consorteria dei lanieri di Salerno per difendere gli interessi della categoria. Questo per dire delle ragioni giuridiche che favorirono l'arte della lana in questi Casali e diedero loro i connotati economici e sociali, ma vi furono anche ragioni naturali e obiettive. In primo luogo la natura montuosa dei luoghi, che costrinse gli abitanti a trovare l'alternativa alla coltura dei campi, poco redditizia. Verso il 1816 iniziò la lotta per la separazione dall'Università. Nel 1819 fu inoltrata una istanza al Ministro degli Affari Interni del Regno delle Due Sicilie nella quale, evidenziando "la distanza di circa cinque miglia dalla città, la difficoltà di eseguire esattamente lo stato civile, la mancanza di un maestro e di una maestra per la pubblica educazione", e assicurando di possedere "dei mezzi finanziari da menare innanzi l'amministrazione medesima", chiedevano la separazione dall'Università. L'istanza fu accolta. Il Consiglio d'Intendenza della Provincia, con deliberazione in data 3 febbraio 1819, la riconobbe giusta e si pronunciò per il distacco dei Casali dall'Università di Salerno. Nel mese di dicembre del 1819, nacque, così, il Comune di Pellezzano. Il primo giorno dell'anno 1820 ci fu una seduta e il giorno dopo una seconda presieduta quest'ultima dal primo Sindaco eletto nel Comune: Gaetano Pagliara. Il comune di Pellezzano occupa la parte centrale della Valle dell'Irno, dista circa 8 Km dalla città di Salerno. Il territorio è costituito da rocce calcaree; i terreni, specialmente nella parte bassa, sono di natura alluvionale con una componente anche piroclastica. Il clima è piuttosto umido, spesso afoso nei periodi estivi. L'attuale territorio del Comune di Pellezzano ha vissuto tutta la storia del meridione, dalla civiltà degli etruschi a quella greco-lucana (fino al sec.IX-III a.C. come dimostra il complesso archeologico di Fratte), dall'avvento dei Picentini alla domininazione romana, come testimoniano la villa romana di Sava e i vari rinvenimenti in tutta la Valle, dalle invasioni barbariche alle incursioni saracene, dalla dominazione longobarda a quella borbonica. Col passare dei secoli, in questo territorio, situato nella media Valle dell'irno, si erano formati Casali, ben distinti fra loro, di essi cinque incorporati nella Università di Salerno (Università si diceva allora, invece di Comune). L'origine di questi Casali "è da collegarsi alle guerre gotico-binzantine, alle incursioni barbariche e alle lotte longobarde e normanne, allorquando, per ragioni di sicurezza, gli abitanti della costa trovarono rifugio nell'entroterra ricco di boschi ed anfranti. Ebbero costante collegamento con la città e con essa tennero comunità di interessi, scaturiti dall'arte della lana che fiorì a livello manifatturiero". All'Università di Salerno questi Casali pagavano salate tasse, senza avere concreti vantaggi. Da uno dei vari bilanci dell'anno 1742, risulta che l'Università aveva stanziato per i Casali la irrisoria somma di 15 ducati e 3 carlini, per cui essi erano costretti a provvedere a proprie spese alle opere di pubblica utilità. I Casali ad occidente della Valle erano: S.Nicola, Coperchia, Pellezzano, Capriglia, Cologna, Nofilo e Casal Barone, questi ultimi ai confini settentrionali della giurisdizione demaniale di Salerno, divisa da quella feudale di Sanseverino dal Vallone di Capriglia, che scendeva all'Irno, immediatamente a sud di Acquamela. Non erano solo delle frazioni dell'ordinamento napoleonico e postunitario, essi invece erano dotati di autonomia amministrativa, se pur limitata e sottoposta alla tutela fiscale della regia Corte, autonomia che manca assolutamente alle frazioni comunali, era una prerogativa sancita dal diritto feudale. Il regimentum dei Casali demaniali aveva pertanto facoltà di gestire in proprio la gabella del forno, l'unica consentita, ma tuttora significativa per la gestione in proprio in un'epoca in cui appalti e subappalti erano d'uso comune con frange di camorra organizzata ante litteram. Ma purtroppo varie volte si dovette per necessità ricorrere all'appalto di questa delicata gabella, che era stata lasciata alle amministrazioni a garanzia di servizio pubblico di primaria importanza. Vi dovettero ricorrere i Casali di Capriglia e Pellezzano nel 1698, essendo diventati i cittadini "tutti poveri" tanto da no poter versare l'imposta che erano tenuti a pagare alla città di Salerno, come contropartita dell'autonomia amministrativa. La causa dell'impoverimento fu il terremoto del 1693 e delle tasse che colpivano senza scrupoli la povera gente causa un sistema ingiusto e sfruttatore. Un privilegio di questi Casali era quello di mandare propri "consoli" alla consorteria dei lanieri di Salerno per difendere gli interessi della categoria. Questo per dire delle ragioni giuridiche che favorirono l'arte della lana in questi Casali e diedero loro i connotati economici e sociali. Ma vi furono anche ragioni naturali e obiettive. In primo luogo la natura montuosa dei luoghi, che costrinse gli abitanti a trovare l'alternativa alla coltura dei campi, poco redditizia. Verso il 1816 inizia la lotta per la separazione dall'Università. Nel 1819 viene inoltrata una istanza al Ministro degli Affari Interni del Regno delle Due Sicilie nella quale, evidenziando "la distanza di circa cinque miglia dalla città, la difficoltà di eseguire esattamente lo stato civile, la mancanza di un maestro e di una maestra per la pubblica educazione", e assicurando di possedere "dei mezzi finanziari da menare innanzi l'amministrazione medesima", chiedevano la separazione dall'Università. L'istanza viene accolta. Il Consiglio d'Intendenza della Provincia, con deliberazione in data 3 febbraio 1819, la riconosce giusta e si pronuncia per il distacco dei Casali dall'Università di Salerno. Nel mese di dicembre del 1819, nasce così il Comune di Pellezzano. Il primo dell'anno 1820 c'è una prima seduta e il giorno dopo una seconda presieduta quest'ultima dal primo Sindaco eletto nel Comune: Gaetano Pagliara. La sua economia ha visto prevalere in passato una realtà agricola, con forte attività anche della pastorizia. In seguito il territorio ha visto nascere e svilupparsi l'arte qualificata della lavorazione della lana e della concia delle pelli. Oggi l'agricoltura si è notevolmente ridotta anche se esiste una ottima produzione di olio di oliva e vino, l'arte della lana è del tutto scomparsa. Come ricordo del passato è rimasto solo l'edificio di una conceria disastrata. C'è una grossa presenza di imprese di costruzioni e una buona presenza artigianale e industriale, nei settori del legno, del ferro, del marmo e le numerose attività commerciali.

Michele Pappacoda

La Leishmaniosi è una parassitosi, un’antropo-zoonosi pressoché cosmopolita che presenta un ampio spettro di sindromi, sia localizzate sia sistemiche, causate da protozoi del genere Leishmania (Regno Protista, Phylum Sarcomastigophora, Classe Zoomastigophorea, Ordine Kinetoplastida). Serbatoi dei parassiti sono varie specie di mammiferi infettati cronicamente (vedi leishmaniosi animale); esistono leishmanie non patogene per l’uomo che infettano anche rettili. I vettori sono ditteri ematofagi di generi diversi. L’uomo è ospite definitivo accidentale e, in alcuni casi, è anche serbatoio. Le diverse forme di leishmaniosi sono la leishmaniosi cutanea (del "Vecchio Mondo") la leishmaniosi tegumentaria americana la leishmaniosi viscerale (Kala-azar) STORIA Nel 1885, David D. Cunningham trovò in una lesione cutanea detta “bottone di Delhi o bottone d'Oriente” un “particolare parassita”: vide macrofagi contenenti gli amastigoti di leishmania e li interpretò erroneamente come amebe contenenti spore. Nel 1891, Robert H. Firth rivide i cosiddetti “corpi di Cunningham” (che poi verrano chiamati "corpi di Leishman-Donovan") in un bottone d’Oriente e, pensando che fossero sporozoi, li chiamò “Sporozoa furunculosa”. Nel 1898, Pëtr Fokiæ Borovskij, ufficiale medico all'ospedale militare di Tashkent in Uzbekistan, descrisse in modo particolareggiato, in un bottone d'Oriente, quella che ci è oggi nota come Leishmania tropica, ma il lavoro fu scritto in russo su una rivista poco conosciuta e fu pubblicato sulla rivista della Società di medicina tropicale di Londra solo nel 1938. Nel 1903, in Inghilterra, William Leishman eseguì un’autopsia su un soldato morto per cachessia al Victoria Hospital di Netley: il milite proveniva dalla stazione di Dum-Dum, in India, ed era stato rimpatriato per una grave malessere, dissenteria ed epato-splenomegalia. La malattia era chiamata “febbre di Dum-Dum”. In un preparato istologico di polpa splenica, Leishman trovò una grandissima quantità di “corpuscoli tondeggianti mai descritti in precedenza (!?)”. Leishman li vide simili agli amastigoti di Trypanosoma lewisi e pensò di avere scoperto una nuova tripanosomiasi umana. Nello stesso anno Charles Donovan trovò lo stesso reperto in un individuo che gli era stato detto essere morto di “malaria cronica”, ma lo confuse con il Trypanosoma brucei, agente eziologico della malattia del sonno. Bruce, Leveran e Mesnil fecero la prima schematica descrizione del nuovo protozoo che chiamarono “Piroplasma donovani”, agente eziologico della “febbre indiana” o “kala-azar” (parola Hindi che significa “febbre nera”). Il protozoo fu poi chiamato “Leishmania” da Ronald Ross ed è l’agente della leishmaniosi viscerale nel Sub-continente indiano. James H. Wright descrisse L.tropica, agente della leishmaniosi cutanea del “Vecchio Mondo” Charles Nicolle descrisse L.infantum, agente della leishmaniosi viscerale nel Mediterraneo. Nel 1904, Leonard Rogers isolò il protozoo in coltura e descrisse le forme flagellate (promastigoti). Nel 1908, Charles Nicolle scoprì l’ospite serbatoio delle leishmanie: il cane. Nel 1911, Gaspar Vianna descrisse L.brasiliensis, agente eziologico di leishmaniosi tegumentarie americane: in suo onore venne intitolato il sottogenere "Viannia" di Leishmania. Nel 1912, Gaspar Vianna impiegò il primo trattamento farmacologico di una forma tegumentaria americana, con tartaro emetico (tartrato di sodio e antimonio). Il composto si rivelò poi efficace anche per le forme viscerali. Nel 1913, in Paraguay, Mignone descrisse il primo caso di leishmaniosi viscerale americana, in un paziente proveniente dal Mato Grosso (Brasile): fino al 1934, solo altri due casi americani vennero descritti da Salvadòr Mazza e Cornejo, poiché la leishmaniosi viscerale in Sudamerica era misconosciuta. Nel 1921, Edmond e Sargent dimostrarono la trasmissione delle leishmanie a opera della puntura dei pappataci. Nel 1922, Aragão riprodusse sperimentalmente la forma tegumentaria americana in un cane, inoculando un estratto di pappatacio che aveva punto un paziente con lesioni cutanee. Nel 1924, Knowles, Napier e Smith identificarono le “leptomonas” (i promastigoti) di leishmania nell’intestino di un pappatacio (Phlebotomus argentipes). Nel 1936, Evandro Chagas e Cunha descrissero il primo caso sudamericano “in vivo” di leishmaniosi viscerale, causato da una nuova sottospecie di Leishmania che chiamarono “L.donovani chagasi” L’uomo è parassitato da varie specie di Leishmania, protozoi emoflagellati asessuati e dixeni (con due ospiti), che gli sono trasmessi da insetti ematofagi. I protozoi emoflagellati si chiamano così perché possiedono un flagello, che è il mezzo di locomozione che permette loro di muoversi nel circolo sanguigno. Sono creature monocellulari diploidi, con un accumulo discoidale di DNA, detto cinetoplasto. La loro moltiplicazione avviene per divisione binaria. Le leishmanie possiedono varie forme. L’amastigote di Leishmania è la forma replicativa intracellulare (nelle cellule del sistema reticolo-endoteliale) nell’ospite vertebrato, a forma sferica (del diametro di 2-4 μm), senza flagello. Il promastigote è la forma infettante, che si trova nelle ghiandole salivari del vettore. Raggiunge i 15μm, ha forma allungata e un flagello che origina da un cinetoplasto davanti al nucleo e spunta dall'estemità anteriore. Il tripomastigote è lungo 15-20 μm e largo 1 μm, sottile, con flagello laterale con una evidente membrana ondulante; si trova solo nelle colture cellulari Il paramastigote è una forma trovata solo nel faringe dell'insetto vettore. Ha forma rotondeggiante, 5-10 μm di dimensione e presenta un breve flagello anteriore. Il cinetoplasto è in posizione paranucleare. Diverse specie sono responsabili delle varie sindromi la leishmaniosi cutanea (del "Vecchio Mondo") è causata dal gruppo di Leishmania tropica L.tropica nel Mediterraneo (anche in Italia), Asia centrale e India L.major in Medio Oriente, Cina, India, Asia Centrale L.aethiopica in Africa Orientale può essere data anche da L.infantum (gruppo L.donovani) nel Mediterraneo la forma cutanea della leishmaniosi tegumentaria americana è causata dal gruppo di Leishmania mexicana L.mexicana in Messico, Centro America, Texas L.amazonensis in Amazonia, Nordeste del Brasile, Bahia, Minas Gerais L.pifanoi – L.garnhami – L.venezuelensis in Venezuela può essere data anche da L.chagasi (gruppo L.donovani) in Sudamerica la forma mucosa della leishmaniosi tegumentaria americana è causata dal sottogenere Viannia di Leishmania L.(Viannia) braziliensis (espundia) in Sudamerica L.(Viannia) guyanensis (forest yaws) nelle Guyane L.(Viannia) peruviana (uta) sulle Ande L.(Viannia) panamensis in Centro America, Colombia la leishmaniosi viscerale (Kala-azar) è causata dal gruppo di Leishmania donovani L.donovani in India, Cina e Africa Orientale L.infantum in Europa (anche Italia), Medio Oriente, Asia Centrale e Cina L.chagasi in Sudamerica può essere data anche da L.amazonensis (gruppo di L.mexicana) in Amazonia, Nordeste del Brasile, Bahia, Minas Gerais. EPIDEMIOLOGIA Le leishmaniosi si trovano praticamente in tutto il mondo, tranne che in Oceania e in Antartide. Il numero totale di individui a rischio raggiunge i 350 milioni. L'OMS-WHO stima che ci siano 12 milioni di persone infettate nel mondo con 600,000 nuovi casi ogni anno. Di questa quota circa il 25% sono forme viscerali soprattutto nel Sub-continente indiano, nel Sudan e in Brasile. Le forme cutanee sono più numerose nel Medio Oriente (Afghanistan, Arabia, Siria, Iran) e nelle Americhe (tranne il Canada, il Cile e l'Uruguay). Le leishmaniosi cutanee colpiscono a tutte le età soprattutto maschi, adolescenti e giovani adulti. La leishmaniosi viscerale colpisce più spesso i bambini (che sono più spesso a contatto con i cani serbatoi) e gli adulti non immuni o immunodepressi. Nel "Vecchio Mondo", cioè Eurasia e Africa, le leishmaniosi si trovano in ambiente rurale, di macchia mediterranea (Bacino del Mediterraneo), nelle zone semidesertiche (Medio Oriente, Asia Centrale, Sahel), nelle valli dei grandi fiumi asiatici (Fiume Giallo, Fiume Azzurro, Gange, Brahmaputra). L.aethiopica si trova negli altipiani dell'Africa Oientale, tra 1,500 e 2,700 metri di altitudine sul livello del mare. In Italia sono presenti L.tropica (resonsabile di forme cutanee) e L.infantum (responsabile di forme viscerali). L.infantum infesta in modo importante i cani randagi (fino al 25% del totale), soprattutto nelle regioni meridionali, in Liguria e Toscana, (per es. isola d'Elba), dove è presente la macchia mediterranea. In Italia le leishmanie sono trasmesse da pappataci delle specie Phlebotomus perfiliewi e P.perniciosus. In America le leishmaniosi predominano in regioni a clima caldo-umido, solitamente sotto gli 800 metri di altitudine, con alcune eccezioni per le regioni andine di Perù, Ecuador e Venezuela, dove si possono trovare fino a 1,800 metri. Sono presenti nelle zone rurali e in quelle silvestri a recente insediamento umano. Le leishmaniosi tegumentarie americane si comportano come una malattia professionale: colpiscono i coltivatori del caucciù ("chicleros" e "seringueiros") e del cacao, i minatori (garimpeiros), i disboscatori e i taglialegna, i costruttori di strade nelle foreste. Sono sempre più frequenti epidemie di leishmaniosi viscerale nelle periferie dell grandi città sudamericane, e anche le leishmaniosi tegumentarie da silvestri e rurali che erano, stanno diventando sempre di più peri-urbane. MODALITÀ DI TRASMISSIONE E CICLO VITALE Le leishmanie, in forma di promastigote, vengono iniettati nell’ospite definitivo dal pappatacio femmina durante il pasto ematico. Il promastigote entra dalla ferita prodotta dalla puntura, nel circolo sanguigno periferico, viene ricoperto dalle proteine del complemento che richiamano i macrofagi che lo fagocitano. Nel macrofago il promastigote si trasforma in amastigote; senza essere distrutto, si moltiplica fino a dare la lisi della cellula che lo ha fagocitato. Gli amastigoti poi si liberano in circolo in grandi quantità per infettare altre cellule del sistema reticolo-endoteliale. I pappataci si infettano con gli amastigoti durante il pasto ematico quando pungono un ospite infetto; nell’intestino dell’insetto gli amastigoti si trasformano in promastigoti e cominciano a moltiplicarsi per scissione binaria, migrando verso le ghiandole salivari. I promastigoti diventano promastigoti metaciclici, forme infettanti pronte per essere iniettate in un nuovo ospite. il vettore Le leishmanie sono trasmesse dalla puntura di ditteri ematofagi (pappataci) dei generi Phlebotomus, nel "Vecchio Mondo", e Lutzomya ("mosquito palha") e Psychodopygus (più raro), nelle Americhe. Almeno una trentina di specie sono possibili vettori. I pappataci crescono in luoghi umidi e ombrosi, occupati da detriti organici (fogliame del sottobosco, tane di piccoli mammiferi, letame, cumuli di pietre e fessure di murature a secco). Le femmine hanno bisogno di nutrirsi di sangue per la maturazione delle uova. Pungono l'ospite, più spesso al crepuscolo, nelle zone glabre della pelle, e si nutrono del sangue che esce dalla ferita. Nelle zone tropicali la trasmissione avviene tutto l'anno. Nelle regioni temperate la trasmissione avviene prevalentemente nella stagione estiva: i pappataci vivono due mesi, quelli infettati di meno e hanno bisogno di molti pasti ematici (4-6) perché hanno la proboscide ostruita da una grande moltitudine di promastigoti di leishmania, quindi pungono più spesso, con maggiore diffusione dell’infezione. Nel Sudan i flebotomi vivono nei termitai: sono particolarmente feroci nel pungere gli uomini e sono responsabili di grandi epidemie. il serbatoio La leishmaniosi è mantenuta nell'ambiente da un ciclo zoonotico. In America c'è un ciclo silvestre mantenuto da mammiferi selvatici, almeno 40 specie tra roditori, sdentati (bradipi e formichieri), marsupiali (gambà), canidi (volpi) e primati. Il serbatoio domestico più importante è il cane. Per la maggior parte dei serbatoi silvestri le leishmanie sono poco o per nulla patogene e mantengono un equilibrio con il loro ospite. Nel cane la leishmaniosi è una parassitosi cronica, spesso incurabile. È possibile anche un ciclo antroponotico: l’uomo solitamente è ospite accidentale, ma per L.donovani (nel Sub-continente indiano) funge da vero e proprio serbatoio. Forme tegumentarie I promastigoti penetrati dalla ferita prodotta dal flebotomo vengono fagocitati dai macrofagi della cute. Se i promastigoti diventati amastigoti vengono uccisi dai macrofagi, l'infezione non progredisce e la malattia non si manifesta: l'individuo diventa immune a successive reinfezioni da parte della specie di leishmania in questione. Se gli amastigoti resistono alla distruzione, si ha la formazione di una lesione nel punto di inoculo, infiltrata da macrofagi ricchi di leishmanie. La lesione guarisce molto lentamente, ma l'infezione è limitata. Se il sistema immunitario non riesce a contenere l'infezione, le leishmanie si disseminano per via ematogena a tutta la cute o alle mucose delle vie respiratorie superiori e possono persistere indefinitamente nei linfonodi satelliti delle lesioni. Forme viscerali La progressione della malattia è favorita da condizioni di immunodepressione dell’ospite, in parte aggravata dalla leishmania. Vengono interessati gli organi più ricchi di cellule del sistema reticolo-endoteliale, che diventa iperplastico, per la presenza di grandi quantità di macrofagi infettati. La milza raggiunge dimensioni notevoli. Si ingrandiscono anche il fegato, i linfonodi e le stazioni linfatiche dell’apparato digerente. Anche il midollo osseo viene infiltrato dai macrofagi infettati, che ostacolano l’emopoiesi. Dopo la guarigione spesso l’immunità cellulare si ristabilisce, con una protezione nei confronti di recidive e reinfezioni. Nelle coinfezioni con HIV è quasi impossibile eradicare l’infezione e, se i pazienti non muoiono, mantengono parassitemie anche di notevole entità. Leishmaniosi cutanea (del "Vecchio Mondo") È anche detta "bottone d'Oriente", "bottone di Creta", "bottone d'Aleppo", "bottone di Baghdad", "ulcera di Kandahar", "ulcera di Lahore" e "bottone di Delhi": le denominazioni rispecchiano in modo grossolano la distribuzione geografica delle forme cutanee del "Vecchio Mondo". Il periodo d’incubazione della malattia varia da alcuni giorni ad alcuni mesi e dipende dall’entità della carica infettante. Compaiono una o più lesioni cutanee, nelle sedi delle punture dei flebotomi (viso, collo, braccia, gambe). All’inizio è un nodulo eritematoso, che cresce e si copre di una crosta, la quale poi può staccarsi e lasciare un’ulcera a margini rilevati. Dopo un tempo variabile la lesione guarisce, lasciando una cicatrice, anche deturpante. La lesione è solitamente poco dolente: quando duole spesso è segno di una sovrinfezione batterica. Possono aversi recidive in tarda età o in condizioni di immunodepressione o per reinfezione con diversi zimodemi. Le lesioni cutanee di L.major tendono a essere rapidamente essudatizie e necrotiche e possono raggiungere dimensioni fino a 6cm; evolvono in poche settimane e guariscono in 3-5mesi. Le lesioni da L.tropica (presente anche in Italia) sono meno gravi (dimensioni massime di 2cm circa) e hanno un’evoluzione più lenta: l’incubazione è di 2-4 mesi e possono persistere anche per 2 anni. Le lesioni da L.aethiopica interessano il viso: sono tante piccole papule che confluiscono in un'unica lesione nodulare o una placca, che può anche non ulcerarsi, ma guarisce molto lentamente (anche dopo 5 anni). Se la lesione interessa il confine muco-cutaneo del naso o delle labbra, può estendersi alle mucose e provocare danni destruenti che caratterizzano le forme mucose americane. L.infantum, solitamente responsabile di forme viscerali, può dare forme cutanee: lesioni nodulari che non si ulcerano e decorrono molto lentamente. Forma cutanea recidivante L.tropica raramente è responsabile di una forma recidivante o "lupoide" di leishmaniosi cutanea. Attorno a cicatrici di vecchie lesioni possono comparire ciclicamente delle piccole papule che confluiscono, si ulcerano e poi guariscono. Possono formarsi delle grandi placche, simili a quelle del "lupus vulgaris", o lesioni verrucoidi, simili ai cheloidi, o psoriasiformi. Leishmaniosi tegumentaria americana Nel 95% sono forme cutanee; il 5% dei casi delle forme cutanee sono seguite dalla localizzazione mucosa a distanza. Il 5% sono forme mucose pure. Forme cutanee Le forme cutanee sono dette "localizzate" se sono presenti meno di 5 lesioni, in posti diversi del corpo (le lesioni satelliti non contano), sono dette "disseminate" se le lesioni sono più di 5. L.V.brasiliensis è solitamente responsabile di lesioni cutanee singole, ma profonde nel derma, con rapida comparsa di ulcera a margini rilevati e infiammati. La maggior parte guariscono in un anno, ma spesso si sovrinfettano e possono durare anche 10 anni. Si hanno recidive nel 15% dei casi, a volte con comparsa inaspettata di lesioni nella sede di un trauma. La leishmaniosi cutanea da L.V.guyanensis è chiamata "pian bois" o "bush yaws". Come quella da L.V.panamensis, è caratterizzata da lesioni cutanee multiple al tronco e agli arti, con linfangite satellite e diffusione linfatica. Compaiono lesioni simili alle principali, lungo i vasi linfatici che drenano i territori affetti. La forma da L.V.peruviana è detta "uta" e ha un comportamento simile alle forme cutanee del "Vecchio Mondo". L.mexicana è responsabile dell'ulcera del "chiclero", che si localizza tipicamente sul viso o dietro il padiglione auricolare. Di solito guarisce in 6-8 mesi. Quando colpisce il padiglione auricolare può persistere per anni e dare la lenta distruzione della cartilagine. La forma corrispondente, data da L.amazonensis, è l’ulcera del “seringueiro”. Anche L.chagasi, come L.infantum, solitamente responsabile di forme viscerali, può dare forme cutanee. Forme mucose Il 2-40% delle forme cutanee da L.V.brasiliensis e in misura molto minore in quelle da L.V.guyanensis e L.V.panamensis, anche tempo dopo che le lesioni cutanee sono guarite (da 2 a 10 anni dopo), compaiono lesioni mucose a distanza. Il 15% delle forme mucose non è preceduto da lesioni cutanee apparenti. Nella maggior parte dei casi è colpita la mucosa nasale, in 1/3 dei casi sono colpiti anche il faringe la laringe e il labbro superiore. La lesione iniziale è un nodulo, sulla mucosa del setto nasale. La malattia all’inizio simula una banale rinite e si manifesta con ostruzione nasale ed epistassi. Poi la lesione evolve, il setto nasale si perfora e la cartilagine nasale collassa. La malattia si estende più o meno rapidamente alle strutture vicine (oro-nasofaringe, fino alla laringe) distruggendole. Può raggiungere il confine mucocutaneo delle labbra e del naso e dare ipertrofia dei tessuti molli (in Brasile prende il nome di “espundia”, spugna). Alle ulcerazioni seguono gravi mutilazioni dl viso. Spesso la morte insorge per le complicanze dovute all’ostruzione delle vie respiratorie e digerenti (polmonite, sovrinfezioni batteriche, malnutrizione). Raramente queste forme si risolvono spontaneamente. Leishmaniosi viscerale ("Kala-azar") È detta "kala-azar", "febbre indiana", "febbre di Dum-Dum", "febbre d'Assam" e "splenomegalia infantile". È la forma di leishmaniosi più grave, a coinvolgimento sistemico, soprattutto di milza, fegato e midollo osseo. Il periodo di incubazione è in media tra 2-4 mesi, ma è variabile, da 3 settimane fino a 2 anni, a seconda della specie di leishmania e dello stato immunitario del paziente. Nelle zone non endemiche, il kala-azar è spesso misconosciuto e il primo sospetto diagnostico si indirizza sulle neoplasie di origine ematologica (linfoma, leucemia). Nelle aree di endemia la diagnosi si basa sull’anamnesi e sull’esame obiettivo. Negli individui non indigeni e nelle prime fasi delle epidemie, l'esordio è improvviso, con improvvisa comparsa di febbre irregolare e ricorrente e sudorazioni notturne. Evolve poi con calo ponderale, grande spossatezza, anoressia, epato-splenomegalia, pancitopenia e iper-gammaglobulinemia. Nei pazienti che vivono in zone endemiche, l’esordio della malattia è molto insidioso e può decorrere in modo non evidente per molto tempo. Nei casi non trattati precocemente i pazienti appaiono molto sofferenti e cachettici e assumono un tipico colorito grigiastro. La splenomegalia può essere molto imponente e raggiungere dimensioni impressionanti (talvolta occupando anche lo scavo pelvico), con vistosa distensione addominale. Se la piastrinopenia è importante, possono aversi fenomeni emorragici (sanguinamenti dalle mucose, petecchie). La leucopenia può predisporre a episodi settici. Le forme che decorrono in modo cronico possono simulare il marasma infantile (kwashiorkor) con edema generalizzato e alterazione di cute e annessi. Leishmaniosi viscerale in malattia da HIV Il problema della confezione HIV-leishmania è particolarmente sentito nelle zone geografiche dove le endemie si sovrappongono, quindi Africa, Brasile ed Europa Meridionale. Nei pazienti con malattia da HIV, la coinfezione da leishmania può presentarsi, oltre che nelle forme classiche, anche con manifestazioni atipiche. In alcuni casi è data dall’attivazione di un’infezione latente da leishmania oppure, più spesso, da una nuova infezione con risposta cellulo-mediata scarsamente efficace, a causa dell’immunodepressione da HIV. Si può avere un coinvolgimento gastroenterico (ulcere) e respiratorio (versamento pleurico), non tipico delle forme classiche. Spesso le leishmanie vengono trovate in campioni biologici anomali (per es. broncolavaggio o biopsia rettale). La risposta al trattamento è per lo più scarsa e lenta e le recidive sono frequenti. I pazienti con malattia da HIV molto avanzata, in alcuni casi, possono mantenere una significativa parassitemia, anche in condizione di relativo benessere. Forma cutanea "post-Kala-azar" In pazienti guariti da forme viscerali causate da L.donovani, spontaneamente o dopo trattamento, dopo un periodo di 1-2 anni (ma anche di più), sul viso o sugli arti compaiono macule ipopigmentate e noduli. In teoria le lesioni risparmiano solo scalpo, ascelle, perineo, piante dei piedi e palme delle mani. Anche questa forma è molto simile alla lebbra lepromatosa. La forma africana è più benigna di quella indiana: compare tipicamente alla fine del trattamento della forma viscerale, come un esantema papulare transitorio, che guarisce in qualche mese. Si verifica fino al 5% dei casi in Africa Orientale e dal 5 al 20% dei casi in India. Indagini microbiologiche Gli amastigoti di leishmania possono essere identificati direttamente o dopo cultura da campioni biologici. Nelle forme tegumentarie si esegue una biopsia delle lesioni ulcerate, prendendo i campioni dal bordo delle lesioni, evitando le zone necrotiche o contaminate da sovrinfezioni batteriche o fungine. Nelle forme viscerali si esaminano l’aspirato splenico (esame più sensibile) o il midollo osseo. La puntura splenica può essere eseguita in modo sicuro anche in casi di discreta piastrinopenia (purché non inferiore a 40.000 piastrine/ml, con attività protrombinica normale). L’aspirazione del midollo osseo è impiegata più spesso perché ritenuta meno pericolosa, ma è più dolorosa e meno sensibile del puntato splenico. Indagini sierologiche La ricerca di anticorpi impiega tecniche di agglutinazione diretta, di immunofluorescenza (IFA), o di "enzyme-linked immunosorbent assay" (ELISA), ma si impiega nella diagnosi in pazienti che non vivono nelle zone endemiche. La sierologia non può distinguere le forme acute da quelle croniche e si possono avere falsi risultati positivi per reazione crociata con altri antigeni, in presenza di altre patologie infettive. I titoli anticorpali sono maggiori nelle forme viscerali, a seguire nelle forme cutanee diffuse e poi nelle forme muco-cutanee. Nelle forme cutanee localizzate i titoli sono più bassi. Intradermoreazione di Montenegro È analoga all'intradermoreazione di Mantoux per la tubercolosi. La reazione indica la presenza di un'immunità di tipo cellulo-mediato nei confronti della leishmania (non necessariamente dell'infezione in atto). Impiega una sospensione di antigeni di promastigoti di leishmania in coltura. Se ne iniettano sotto il derma 0.1 ml., la lettura della reazione cutanea si esegue dopo 48-72 ore. La reazione è positiva se si forma una lesione papulare o nodulare eritematosa, del diametro di 5mm. Contrariamente a quanto avviene con la sierologia, di solito la reazione di Montenegro è più fortemente positiva nelle forme cutanee localizzate e debolmente positiva nelle forme muco-cutanee, mentre è negativa nelle forme cutanee diffuse e nelle viscerali, caratterizzate dalla scarsissima o nulla reazione immunitaria di tipo cellulo-mediato. La reazione può essere negativa anche nelle fasi iniziali della malattia cutanea. Nelle popolazioni delle zone endemiche possono aversi fino al 25% di positività della reazione di Montenegro, per tale motivo in quelle zone il test è impiegato praticamente solo per studi epidemiologici. Una reazione di Montenegro che, da negativa, diventa positiva, è indice di una buona risposta immunitaria al trattamento e un'evoluzione verso la guarigione PROGNOSI Le forme cutanee spesso guariscono spontaneamente in 2-3 mesi anche senza terapia, benché l'infezione possa persistere per un tempo indefinito. La maggior parte delle forme cutanee diffuse e le forme cutanee post-kala-azar possono cronicizzare o recidivare, mostrando resistenza al trattamento. Le forme mucocutanee sono croniche e progressive e possono portare a morte per sovrinfezione (polmonite) dopo interessamento della mucosa delle vie aeree, o per cachessia conseguente a malnutrizione per disfagia. La forma viscerale è progressiva e, se non trattata, porta a morte nel 75-95% dei casi, spesso per sovrinfezione batterica. Le forme trattate hanno una mortalità del 5%. TERAPIA Antiparassitaria Antimoniali pentavalenti Sono i farmaci di scelta impiegati nel trattamento delle leishmaniosi; sono meno tossici degli antimoniali trivalenti impiegati in passato. -Stibogluconato di sodio (Pentostam) impiegato nei Paesi di scuola inglese. -Meglumina antimoniato (Glucantim) impiegato nei Paesi di scuola francese. La dose per le forme viscerali e per le muco-cutanee è di 20mg/kg/die di antimoniale per almeno 28 giorni, per 21 giorni per le forme cutanee. Nelle forme viscerali si può essere costretti a prolungare il trattamento fino a 40 giorni. Effetti collaterali degli antimoniali pentavalenti devono essere attesi fino a 28 giorni dall'inizio della terapia, ma insorgono solitamente nella seconda o nella terza settimana di terapia: aumento delle lipasi e amilasi nel siero (sofferenza pancreatica), mialgie e artralgie, sintomi gastro-enterici, cefalea, aumento delle transaminasi nel siero (sofferenza epatica), pancitopenia (sofferenza midollare), neuropatia periferica reversibile. Possono aversi alterazioni eletrocardiografiche come l'allungamento del tratto QT che può dare aritmie cardiache fatali. Gli effetti collaterali nei bimbi sono meglio tollerati. La risposta clinica è pronta, ma i parametri clinici si normalizzano solo dopo mesi. Nelle forme viscerali la febbre si risolve in 4-5 giorni dall’inizio della terapia e il paziente migliora verso il settimo giorno. La splenomegalia può rimanere per settimane. Il 30% delle lesioni cutanee sono guarite alla fine della terapia, il 60% dopo 6 settimane, il 90% dopo un anno. Nel 20% dei casi si ha una recidiva, per lo più entro 2 mesi: il follow-up del Kala-azar deve essere di almeno 6 mesi e si devono seguire i parametri ematologici. Pentamidina In India sono comparsi ceppi di leishmania resistenti agli antimoniali, pertanto è stato proposto l'uso della pentamidina. 4mg/kg i.m. 3 volte alla settimana fino alla guarigione parassitologica (5-9 settimane), ma nel 20% dei casi si ha una recidiva. È tossica nei regimi prolungati ad alte dosi e va usata solo nelle zone di farmaco-resistenza agli antimoniali. Tra gli effetti collaterali, dolore locale nella sede dell’iniezione, mialgie, nausea, cefalea, sapore metallico in bocca, ipotensione e tachicardia, squilibri del metabolismo glucidico (diabete mellito). Amfotericina B È un farmaco antifungino che si è rivelato efficace nelle forme viscerali resistenti agli antimoniali. L'amfotericina B deossicolato (Fungizone) viene impiegato alla dose di 1mg/kg/die per 20 giorni. Gli effetti collaterali immediati del trattamento consistono in comparsa di febbre (spesso è necessaria la premedicazione con indometacina), mialgie e brividi, ipopotassemia, aritmie fatali. Più tardivamente possono comparire segni di insufficienza renale. Le nuove formulazioni lipidiche (per es. amfotericina B a complessi lipidici - Abelcet, amfotericina B liposomale - AmBisome) sono preferibili perché meno nefrotossiche. L'amBisome negli immunocompetenti si somministra alla dose di 3 mg/kg/die e.v. per 5 giorni e poi ancora 3 mg/kg al 14o e al 21o giorno. Nei pazienti immunodepressi si impiega la dose di 4 mg/kg/die e.v. per 5 giorni e poi ancora 4 mg/kg al 10o, 17o, 24o, 31o, e 38o giorno. Antifungini imidazolici È stato proposto anche l'impiego di antifungini orali come ketoconazolo, itraconazolo e fluconazolo, ma nessuno raggiunge l'efficacia degli antimoniali. Miltefosine È un nuovo farmaco in studio per il trattamento delle forme viscerali indiane. Miltefosine è un analogo della fosfocoline che interferisce con la sintesi delle membrane. Il trattamento durerebbe 4-6 settimane ed è promettente come farmaco da somministrare per os in pazienti ambulatoriali. Paromomicina È un antibiotico aminoglicoside che viene impiegato topicamente nel trattamento delle forme cutanee, provocate da specie che non tendono a dare malattia sistemica (L.major, L.mexicana). Profilassi Non sono disponibili né vaccini né una chemioprofilassi. È consigliabile prevenire la puntura dell'insetto vettore, che punge prevalentemente all'alba e al crepuscolo e, anche di giorno, quando viene disturbato. Si devono coprire il più possibile le parti glabre del corpo; possono essere usati repellenti sui vestiti (per es. N,N-dietilmetatoluamide - DEET, permetrina) Ricerca di Michele Pappacoda Inserito da: Michele Pappacoda